Mekanisme: Alergen → dikenali oleh APC → (alergen + APC) berinteraksi dengan sel TH2 → produksi IgE → IgE berikatan dengan sel mast → allergen (pada eksposur kedua) → sel mast melepaskan mediator.
Klinis: bronkospasme, angioedema (dimediasi oleh histamin).
Manajemen:
Bronkospasme: bronkodilator.
Angioedema: antihistamin.
Lihat: penanganan syok anafilaksis.
Hipersensitivitas tipe II
Sitotoksik: menit-jam.
Mediasi oleh IgM dan IgG.
Mekanisme: Alergen dikenali oleh IgM/IgG > terbentuk kompleks antigen-antibodi > aktivasi komplemen dan sel-sel inflamasi (neutrofil dan makrofag) > lisis sel/kerusakan sel.
Klinis: pada reaksi ketidakcocokan golongan darah pada transfusi darah, transpantasi.
Hipersensitivitas tipe III
Imun kompleks: 3-8 jam.
Mediasi oleh IgM dan IgG.
Mekanisme sama seperti tipe II, namun alergen yang dikenali IgM/IgG bersirkulasi sebagai kompleks imun sehingga terjadi lisis sel dan kerusakan jaringan pada banyak area (bukan di lokasi adanya alergen).